Антибиотики

[Альбус]

Long-term use of ceftriaxone sodium induced changes in gut microbiota and immune system

- ceftriaxone treatment reduced the microbial diversity but increased single bacterial species
- the expansion of Enterococcus and Robinsoniella genus indicated that they were resistant to ceftriaxone and may be the reason for hospital-acquired infections
- E. faecium is a highly recombining, multi-resistant organism
- Robinsoniella peoriensis is a recently described anaerobic, spore-forming, gram positive bacillus... Antibiotic resistance was observed for cefotaxime, clindamycin and moxifloxacin.
- Cross-sections of ceftriaxone treated mice revealed loss of regular villi structure, lack of regularly distributed columnar epithelial cell nuclei lining villi, shortened and irregular villi, and concentration of dark-staining nuclei near the villi base.
- mean IgG concentrations were higher in antibiotic treated mice than those in control mice. The higher IgG concentrations could be a result of leaky guts, increased bacterial translocation, and at the same time might serve as a compensatory protective mechanism. On days 120 and 150, serum IgG concentrations decreased significantly in antibiotic treated mice.
- the early stage of ceftriaxone administration probably shifted the Th1/Th2 balance toward Th1, then, triggered a short shift to Th2. Long term ceftriaxone administration resulting in a new balance of Th1 and Th2.
- In this study, the CD4/CD8 ratio increased on days 30 and 60 then decreased to normal on days 90 and 120 in 400 mg/mL ceftriaxone treatment group.
- Long term ceftriaxone administration induced a new balance of the immunity as the CD4/CD8 ratio restoration was observed in mice after 90 days of ceftriaxone administration.
- In this study, during the long term of ceftriaxone administration the CD4+CD25+ cells reduced significantly before day 60, then from day 90 to day 120, the CD4+CD25+ cells restored though still lower than those in control group, but the differences were not significant. These data suggested that long term ceftriaxone administration broke the immune balance at the beginning, however after adjustment, the immunity balance restored.

These data indicated that long term ceftriaxone administration destroyed the original immune homeostasis and formed a new immune balance.

https://www.nature.com/articles/srep43035

[Альбус]

[Альбус]

Azithromycin is an antibiotic with excellent intracellular penetration, high luminal concentrations, and is also effective against biofilms which have been described in CD. It is a potent activator of apoptosis of T cells.

It is now known that in addition to antibacterial abilities, macrolides have immunomodulatory effects—they inhibit the production of proinflammatory cytokines (TNF, IL1, 6, and 8)...

https://www.hindawi.com/journals/mi/2012/636157/ - по макролидам вообще
по азитромицину ссылка та же, что по детскому Крону - https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01596894

[Николай Петрович]

Azithromycin is an antibiotic with excellent intracellular penetration, high luminal concentrations, and is also effective against biofilms which have been described in CD. It is a potent activator of apoptosis of T cells.

It is now known that in addition to antibacterial abilities, macrolides have immunomodulatory effects—they inhibit the production of proinflammatory cytokines (TNF, IL1, 6, and 8)...

Очень интересно

но как-то немного грустно, когда без ссылки

[Альбус]

Еще вот

All these studies show different effects of macrolides on cytokine production and release of pro- and anti-inflammatory cytokines. Such effects apply only to 14- and 15-membered macrolides [19].

Как это понимать? Если например побаловаться джозамицином (16-членный), иммуномодулирующего эффекта не будет?

[Николай Петрович]

Еще вот

All these studies show different effects of macrolides on cytokine production and release of pro- and anti-inflammatory cytokines. Such effects apply only to 14- and 15-membered macrolides [19].

Как это понимать? Если например побаловаться джозамицином (16-членный), иммуномодулирующего эффекта не будет?

Ну, тут на чистом английском языке написано, что от 16-членного эффекты будут не такие, насколько я понимаю
вот если интересуешься, нагугли и про 16-членные)

[Альбус]

все-таки 16-членные подавляют ФНО
AZM and MDM (мидекамицин) suppress the synthesis of mucin and TNF-α from human airway epithelial cells.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24556631

[Николай Петрович]

Алина Бывает, которая активно занимается лечением иерсиниоза, говорит, что иерсинии не вырабатывают резистентность к цефтриаксону

и боррелии не вырабатывают тоже

говорит, что такую информацию она получила от многоопытных людей, которые лечили/лечат у себя эти хвори

[Альбус]

на нем разрастается Enterococcus and Robinsoniella, хотя может это ничего

[Альбус]

Кто-нибудь пробовал?

https://ru.iherb.com/pr/pid/58795

[April]

Но это ж ферменты. А для растворения биопленки муциназа или как ее там

[Николай Петрович]

Кто-нибудь пробовал?

https://ru.iherb.com/pr/pid/58795

А, интересно, только видал это в продаже, но не пробовал

Но это ж ферменты. А для растворения биопленки муциназа или как ее там

А Biofilm Defense на что?

[Альбус]

1 - Oral Azithromycin 7.5 mg/kg once daily (maximum 500mg) 5 consecutive days a week for the first 4 weeks and 3 consecutive days a week for the last 4 weeks (интересно, зачем перерывы в приеме азитромицина?)

вроде нашел ответ:

У азитромицина очень длительный период полувыведения - 35-50 ч. Период полувыведения из тканей значительно больше. Терапевтическая концентрация азитромицина сохраняется до 5-7 дней после приема последней дозы.

Похоже лечится болезнь Уиппла тетрациклином на втором этапе:

Затем для поддержания ремиссии следует перейти на интермиттирующую (до 9 месяцев) терапию с приемом препарата через день или 3 дня в неделю с перерывом в 4 дня.

[April]

Самый лучший антибиотик - Доксициклин. Потому что подавляет разрушение соединительной ткани.

[Николай Петрович]

Самый лучший антибиотик - Доксициклин. Потому что подавляет разрушение соединительной ткани.

Да ты что?

[April]

Доксициклин способен угнетать металлопротеиназы матрикса сoединительной ткани (энзимы, разрушающие коллаген, протеогликаны), уменьшать выражeнность повреждения хряща при деформирующeм остеоартрозе.
https://www.obozrevatel.com/health/leka ... siklin.htm

[Николай Петрович]

https://kronportal.ru/forum/showthread. ... post561724

Не знал куда разместить. С позволения Живого оставлю тут

Лечение рефрактерной формы Болезни Крона комбинацией гентамицина, рифаксимина и метронидазола

Оригинал: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802494
Перевод: https://yadi.sk/i/6uSoi_aEGD1srA

[April]

А тебе рифаксимин один помогает?

[Николай Петрович]

А тебе рифаксимин один помогает?

Кому, мне? нет, конечно же
один рифампицин еще мог помочь бы, но ненадолго
(быстрая выработка резистентности)

[Альбус]

https://kronportal.ru/forum/showthread. ... post561724

вспомнил, мы там обсуждали, сколько лечение шло, 3 месяца или меньше

думаю, Крон за три месяца не вылечить, несколько лет приема антибиотиков необходимо, чтобы уничтожить MAP

[Николай Петрович]

вспомнил, мы там обсуждали, сколько лечение шло, 3 месяца или меньше

думаю, Крон за три месяца не вылечить, несколько лет приема антибиотиков необходимо, чтобы уничтожить MAP

Думаю, МБП в принципе антибиотиками не уничтожить, антами ее можно только прибить на время, потом она снова начнет расти после их отмены

неспроста пытаются разрабатывать вакцину от нее - типа более прогрессивный подход, чем лечение антами

[April]

Доксициклин в принципе обладает противовоспалительным действием за счет ингибирования металлопротеиназ, и крупные вирусы подавляет, как говорит Кохаген. Но он бактериостатик в обычных дозах.

[Николай Петрович]

Доксициклин в принципе обладает противовоспалительным действием за счет ингибирования металлопротеиназ, и крупные вирусы подавляет, как говорит Кохаген

Пруфы есть? Пубмэд там, или еще что-то подобное?

[April]

Inhibitory effect of doxycycline against dengue virus replication in vitro.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24142271
Antiviral activity of doxycycline against vesicular stomatitis virus in vitro.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26459887

[April]

Нет. Говорит, что на доксе ушло. Но она смотрела титры по ходу приема и они уменьшались , пока совсем не ушли .

Ушли щелчки и боли в суставах, т.к. доксициклин - хондропротектор. А еще докс подавляет лейкоцитоз и образование антител за счет снижения лейкоцитов.

Предварительные данные экспериментальных моделей на животных показали, что доксициклин может быть эффективен в предотвращении или замедлении прогрессирования остеоартрита (ОА), возможно, благодаря его способности модулировать активность матричных металлопротеаз (ММР), разрушающих хрящ. Несмотря на это обнадеживающее доказательство на животных, ни в одном исследовании не изучался доксициклин у людей с ОА или с риском для него. Здесь Брандт и др. (Arthritis Rheum 2005; 52 (7): 2015) исследуют возможность доксициклина замедлять прогрессирование одностороннего ОА коленного сустава у женщин с ожирением.
https://translate.google.com/translate? ... rev=search

У животных, которым давали доксициклин в дозе, соответствующей терапевтической дозе для человека, наблюдалось существенное снижение титров специфических антител.
http://konsulagro.by/articles/vliyanie- ... -sistemyi/
Последние исследования показали, что некоторые антибиотики регулируют иммунный ответ, воздействуя на рецепторы Toll-like (TLR), на экспрессию цитокинов и на фагоцитоз. Марбофлоксацин, доксициклин, и эритромицин обладают особенно сильными иммуномодулирующими свойствами и должны быть детально изучены с этой точки зрения, например, в аспекте их использования в лечении сепсиса и других состояний, протекающих с сильным воспалительным процессом.